高清黄色免费av_一二三四视频免费社区5_欧美日韩久久电影_五色天婷婷成人综合影院_强奷乱码中文字幕_91成人在线观看喷潮_国产一级做a爰片在线_欧美视频在线一区_亚洲图片日韩无码_挺进朋友人妻雪白的身体韩国电影

人為什么會(huì)缺氧？

大氣污染、氣壓降低、空氣不流通、高原環(huán)境等環(huán)境因素均會(huì)造成氧氣在空氣中的比例下降。
塵肺、肺氣腫 COPD（慢性阻塞性肺氣腫）、間質(zhì)性肺炎、胸部外傷等因素會(huì)造成呼吸過(guò)程障礙、換氣效率下降這些呼吸系統(tǒng)問(wèn)題，進(jìn)而引發(fā)身體缺氧。
營(yíng)養(yǎng)不良、再生障礙性貧血均會(huì)造成血紅蛋白比例下降。
其他如血液粘稠、流速下降、心功能下降等血液循環(huán)不暢問(wèn)題，也是缺氧的主要原因。
成年人里，幾乎人人都有血管硬化問(wèn)題。
最大原因是由于口腔和腸道中的微生物，源源不斷進(jìn)入血液循環(huán)，引發(fā)免疫反應(yīng)，造成血管內(nèi)皮損傷，繼而引發(fā)低密度脂肪酸氧化沉積。
血管壁隨之變硬變厚，阻擋氧氣從血紅蛋白到組織細(xì)胞的跨膜彌散。
無(wú)論主動(dòng)還是被動(dòng)。人在從事劇烈的體力或腦力勞動(dòng)時(shí)心臟和大腦都會(huì)消耗大量的氧氣，造成身體其他器官和系統(tǒng)供氧不足。
面對(duì)這樣巨大的能量生產(chǎn)使用需求和缺氧的矛盾，有時(shí)甚至?xí)斐缮眢w直接罷工死亡。

缺氧導(dǎo)致慢性炎癥

慢性缺氧發(fā)生時(shí)，缺氧的細(xì)胞會(huì)制造、分泌前列腺素這類(lèi)炎性介質(zhì)， 引發(fā)局部的免疫反應(yīng)來(lái)擴(kuò)大周邊血管的通透性， 從而獲得更多的養(yǎng)分、氧氣以及水分來(lái)增強(qiáng)抵抗能力及修復(fù)能力。
同時(shí)局部的巨噬細(xì)胞、樹(shù)突細(xì)胞、以及肥大細(xì)胞等免疫細(xì)胞越聚越多，這使得那些慢性缺氧組織很快就會(huì)呈現(xiàn)出慢性發(fā)炎的現(xiàn)象。
慢性炎癥不可怕 補(bǔ)氧終將戰(zhàn)勝它！

缺氧性肥胖

在正常有氧呼吸代謝下，1分子葡萄糖能生成38個(gè)ATP，但在無(wú)氧情況下只能產(chǎn)生2個(gè)ATP。
也就是說(shuō)，生產(chǎn)同樣的能量需要消耗更多的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。
這時(shí)身體就會(huì)釋放饑餓素刺激我們大量進(jìn)食作為能量不足的補(bǔ)償。
值得一提的是，當(dāng)這個(gè)代償成了習(xí)慣而慢性缺氧的情況卻依然沒(méi)有改善的話(huà)，補(bǔ)充的多余養(yǎng)分就會(huì)轉(zhuǎn)化為脂肪酸存儲(chǔ)到脂肪細(xì)胞內(nèi)。
長(zhǎng)此以往，身體也就變得越來(lái)越胖。
肥胖不可怕，補(bǔ)氧最終戰(zhàn)勝它！

慢性缺氧性高血壓

身體血壓的調(diào)節(jié)以腎臟細(xì)胞的氧氣供應(yīng)為基準(zhǔn)。
氧氣從毛細(xì)血管滲透到細(xì)胞中的壓力最少需要37mmHg(4.92kPa) 結(jié)合在血紅蛋白中的氧氣經(jīng)過(guò)心臟泵出，不斷分支分流后，到達(dá)腎臟時(shí)剛好是37mmHg這個(gè)水平。
如果流經(jīng)腎小球細(xì)胞的血液中，氧氣分壓低于上面的數(shù)值，腎小球旁器偵測(cè)到這種情況后會(huì)促使腎小球向血液中分泌腎素。
腎素流經(jīng)肺臟及肝臟時(shí)就會(huì)被轉(zhuǎn)化為血管緊張素，刺激全身大多數(shù)的血管收縮以增加壓力，以提高血壓繼而提高氧氣分壓。
就好比澆花的水管因?yàn)樗畨翰粔颍覀儠?huì)稍稍用力掐住水管以增大壓力，讓水噴到需要的地方一樣。
所以簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō)，高血壓就是細(xì)胞缺氧的代償反應(yīng)。
高血壓不可怕，補(bǔ)氧終將戰(zhàn)勝它！

缺氧型II型糖尿病

糖尿病分為I型和II型。
I型糖尿病是由于胰島素先天分泌不足造成，患者終身都要面臨打胰島素的困擾。
II型糖尿病則多在成年以后診斷出來(lái)，其原因有主要三方面：胰腺Beta細(xì)胞分泌胰島素相對(duì)不足、胰島素活性降低、胰島素產(chǎn)生抵抗。
胰腺β細(xì)胞合成胰島素時(shí)，需要足夠的能量才能把胰島素原水解為胰島素和C肽。
由于缺氧導(dǎo)致ATP能量不足，所以在未完成水解的狀態(tài)下胰腺β細(xì)胞就會(huì)把胰島素原釋放到血液中，此時(shí)胰島素原的活性?xún)H有原來(lái)胰島素的5%。
另一方面，由于慢性缺氧造成細(xì)胞能量不足使得細(xì)胞表面上眾多像門(mén)鎖一樣的胰島素受體受損，無(wú)法及時(shí)修復(fù)。
因而就算有胰島素這把鑰匙，也很難去打開(kāi)細(xì)胞這道門(mén)。
這就使得葡萄糖無(wú)法及時(shí)進(jìn)入細(xì)胞，只能堆積在血液里，最終引發(fā)一系列代謝問(wèn)題。
糖尿病不可怕，補(bǔ)氧最終戰(zhàn)勝它！

缺氧導(dǎo)致抑郁癥

位于大腦最中間的黑質(zhì)神經(jīng)叢區(qū)是分泌多巴胺的主要地方。
走路、彎腰、舉手、愉快、滿(mǎn)足、愛(ài)欲等人體行為和心理情緒，都是通過(guò)多巴胺的指令完成的。
而制造多巴胺的絡(luò)氨酸羥化酶必須依賴(lài)氧分子才能活化。
同樣，大腦中縫核神經(jīng)元利用色氨酸羥化酶生產(chǎn)快樂(lè)激素5-羥色胺（5-HT），也需要氧氣的不斷參與，但是只要身體處于慢性缺氧狀態(tài)。
5-HT的分泌就會(huì)明顯減少，我們的情緒也隨之低落、憂(yōu)慮，甚至?xí)M(jìn)一步惡化成抑郁癥。
抑郁不可怕，補(bǔ)氧終將戰(zhàn)勝它！

缺氧之血脂代謝紊亂

細(xì)胞缺氧受損后，機(jī)體需要更多的葡萄糖原料來(lái)補(bǔ)充能量的不足。
脂肪細(xì)胞會(huì)先將儲(chǔ)存的甘油三脂轉(zhuǎn)換成游離脂肪酸釋放到血液中 ，再流到肝臟轉(zhuǎn)換成血糖。
但由于細(xì)胞長(zhǎng)期缺氧，其表面的胰島素受體已漸漸受損，血糖進(jìn)入細(xì)胞的效率已經(jīng)大打折扣。
當(dāng)肝臟偵測(cè)到血中的血糖濃度并不低時(shí)，它就會(huì)調(diào)控脂肪酸轉(zhuǎn)換成膽固醇、膽汁。
因?yàn)橹炯?xì)胞缺氧而造成的慢性炎癥，會(huì)使胰島素受體受損，失去胰島素的刺激，從而難以將血液中游離的脂肪酸帶入到脂肪細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)存。
反而會(huì)使脂肪細(xì)胞內(nèi)原有的甘油三酯加速轉(zhuǎn)換成游離脂肪酸，并不斷往血液里釋放。
血脂指標(biāo)也就很快“爆表”了！
高血脂不可怕，補(bǔ)氧最終戰(zhàn)勝它！

缺氧與癌癥的關(guān)系

人的細(xì)胞通過(guò)主要有氧呼吸和無(wú)氧呼吸兩種方式產(chǎn)生能量。
缺氧發(fā)生時(shí)，無(wú)氧呼吸就會(huì)啟動(dòng)。
同時(shí)，有氧呼吸的主要場(chǎng)所——線(xiàn)粒體，其運(yùn)轉(zhuǎn)變成一會(huì)開(kāi)、一會(huì)關(guān)的狀態(tài)。
而參與合成能量的電子則迅速散溢，大量未完成電子配對(duì)的半成品成為自由基。
自由基隨意攻擊包括細(xì)胞核DNA在內(nèi)的一切活的組織成分，瘋狂搶奪細(xì)胞電子最終造成基因突變，盲目啟動(dòng)復(fù)制。
通常情況下，基因的復(fù)制過(guò)程會(huì)有糾錯(cuò)機(jī)制來(lái)把關(guān)。
但在長(zhǎng)期缺氧的環(huán)境中，細(xì)胞會(huì)啟動(dòng)組蛋白去乙酰化，讓基因鎖在緊縮的染色體內(nèi)部使得基因復(fù)制核查機(jī)制失效，細(xì)胞分裂失去控制變成癌細(xì)胞。
激活缺氧誘導(dǎo)因子分泌大量血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子，從而生成新的血管為癌細(xì)胞復(fù)制提供營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。
而周?chē)鷳?yīng)該在第一時(shí)間絞殺癌細(xì)胞的NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞，因?yàn)闆](méi)有足夠氧氣提供動(dòng)能而失去了絞殺能力。
與此同時(shí)，癌細(xì)胞還會(huì)利用缺氧才會(huì)啟動(dòng)的基質(zhì)金屬蛋白酶的剪刀功能，將身體形成的纖維蛋白“圍墻”剪碎 在體內(nèi)大肆“開(kāi)疆?dāng)U土”。
有的癌細(xì)胞還會(huì)鉆進(jìn)血管或淋巴管循環(huán)中形成轉(zhuǎn)移灶，正常組織細(xì)胞由于營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)被癌細(xì)胞奪取，生命由此進(jìn)入倒計(jì)時(shí)。
癌癥不可怕，補(bǔ)氧終將戰(zhàn)勝它！

缺氧之腎衰竭

當(dāng)血液的滲透壓使血液難以通過(guò)腎小球的濾膜時(shí)，這些濾膜片及周?chē)嚓P(guān)細(xì)胞就會(huì)開(kāi)始缺氧。
隨之釋放出炎性因子和基質(zhì)金屬蛋白酶等。
腎小球細(xì)胞設(shè)法充血并將過(guò)濾膜剪些破洞以利于通氣獲氧。
而本應(yīng)回收的、尺寸較大的蛋白質(zhì)卻漏了出來(lái)，在尿液中形成初期的腎功能衰竭。
腎小球細(xì)胞周?chē)某衫w維細(xì)胞，因?yàn)槔w維被破壞而活化并再次包裹腎小球。
久而久之，腎臟過(guò)濾水分的功能慢慢消失，最后惡化成無(wú)法排尿的晚期腎衰竭。
腎衰竭不可怕，補(bǔ)氧最終戰(zhàn)勝它！

缺氧型肝硬化

肝臟供血1/4靠肝動(dòng)脈，3/4靠門(mén)靜脈，氧氣供應(yīng)本并不富裕。
而酗酒、勞累、病毒很容易使肝細(xì)胞發(fā)生慢性缺氧。
缺氧初期，肝細(xì)胞先啟動(dòng)發(fā)炎機(jī)制充血來(lái)增加供氧，同時(shí)分泌大量基質(zhì)金屬蛋白酶，剪碎細(xì)胞間質(zhì)的纖維蛋白來(lái)獲取呼吸空間。
這種求生的行為卻觸發(fā)了肝臟星狀細(xì)胞分泌纖維蛋白進(jìn)行肝臟結(jié)構(gòu)重建，由此進(jìn)入缺氧-發(fā)炎-求生-包裹的惡性循環(huán)。
與此同時(shí)，肝細(xì)胞逐漸纖維硬化，最終淪為「肝材」。
肝硬化不可怕，補(bǔ)氧終將戰(zhàn)勝它！

缺氧之阿爾茨海默氏癥（老年癡呆）

隨著缺氧的持續(xù)，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)釋放大量炎性因子，使血腦屏障能夠松脫一些以方便血氧的快速進(jìn)入。
但隨后類(lèi)似于免疫細(xì)胞作用的星狀膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)迅速趕赴現(xiàn)場(chǎng)，阻斷炎癥反應(yīng)。
并釋放類(lèi)似淀粉的膠原蛋白來(lái)填補(bǔ)被基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）剪碎的間質(zhì)空間。
這種情況在負(fù)責(zé)海馬回與大腦皮質(zhì)溝通的海馬齒狀回區(qū)更加明顯。
那里的樹(shù)狀神經(jīng)突觸由于受到了類(lèi)似淀粉的膠原纖維蛋白的包裹而逐漸失去了功能，神經(jīng)細(xì)胞也隨之慢慢凋亡。
長(zhǎng)此以往，我們腦中存儲(chǔ)的記憶就很難恢復(fù)了。
老年癡呆不可怕，補(bǔ)氧最終戰(zhàn)勝它！

缺氧之帕金森病

黑質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞參與分泌多巴胺的關(guān)鍵酶鳥(niǎo)氨酸脫羧酶需要氧氣才能活化啟動(dòng)。
長(zhǎng)期缺氧造成多巴胺分泌減少身體反應(yīng)遲鈍，黑質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞為了獲取更多的氧氣啟動(dòng)慢性發(fā)炎機(jī)制。
這引來(lái)了星狀膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞分泌纖維蛋白與神經(jīng)軸突糾纏在一起，最終形成“路易小體”。
而這是黑質(zhì)神經(jīng)區(qū)退化的標(biāo)志。
至此，帕金森病也就找上門(mén)了。
帕金森病不可怕 補(bǔ)氧終將戰(zhàn)勝它！

缺氧產(chǎn)生自由基

大家都聽(tīng)過(guò)自由基是健康殺手，是導(dǎo)致衰老的元兇，那么自由基是什么？它又是從哪里來(lái)的？
自由基是失去電子的游離生物小體，因其電子共價(jià)鍵被打破所以需要與其他組織搶奪電子，白細(xì)胞分泌的“穿孔素”就是自由基。
此外局部感染發(fā)生時(shí)，免疫細(xì)胞匯集到局部用來(lái)消滅“外來(lái)入侵者”或者自體“異己”的成分也是自由基。
通常情況下，體內(nèi)自由基大都由于缺氧產(chǎn)生。
在身體進(jìn)行有氧呼吸代謝時(shí)，線(xiàn)粒體通過(guò)檸檬酸代謝并將分解過(guò)的糖分子轉(zhuǎn)換成較高的電位差，然后驅(qū)動(dòng)制造能量的渦輪機(jī)—ATP酶（ATPase）合成ATP能量。
這些電子流出渦輪機(jī)后需要利用氧氣合成水，而一旦碰上缺氧，整個(gè)過(guò)程都將停止。
在長(zhǎng)期慢性缺氧的情況下，細(xì)胞一邊開(kāi)啟無(wú)氧呼吸代謝茍延殘喘，一邊利用存量不多的氧氣進(jìn)行有氧呼吸代謝來(lái)多產(chǎn)生些能量。
線(xiàn)粒體在傳遞電子的過(guò)程中，會(huì)因?yàn)橥蝗粵](méi)有氧氣而停頓，造成大量電子溢散。
很多沒(méi)有完成電子配對(duì)的半成品流失到線(xiàn)粒體外，變成我們耳熟能詳?shù)摹缸杂苫埂?br> 「自由基」不但可以快速穿越細(xì)胞，還可以直接破壞周?chē)谢畹慕M織。
自由基不可怕，補(bǔ)氧最終戰(zhàn)勝它！

缺氧之子宮內(nèi)膜異位癥（肌腺癥）

肌腺癥屬于良性腫瘤范疇。
子宮內(nèi)膜細(xì)胞由于過(guò)早、過(guò)度的缺氧釋放過(guò)量的基質(zhì)金屬蛋白酶，剪碎了細(xì)胞之間的連接，讓還沒(méi)有凋亡的子宮內(nèi)膜細(xì)胞有機(jī)會(huì)自由地游離到子宮肌層中。
由于子宮肌層的缺氧發(fā)炎，使得細(xì)胞間隙早已變得松散，子宮內(nèi)膜細(xì)胞便在子宮肌層內(nèi)扎根。然后不斷分泌血管增生因子，從附近的血管延伸出新的血管來(lái)獲得營(yíng)養(yǎng)。
月經(jīng)過(guò)后，卵巢分泌雌激素到子宮刺激內(nèi)膜細(xì)胞復(fù)制分裂，這就導(dǎo)致內(nèi)膜組織在子宮肌層中越長(zhǎng)越大，成了困擾、折磨女性的「難言之隱」。
肌腺癥不可怕，補(bǔ)氧終將戰(zhàn)勝它！

缺氧型氣管過(guò)敏

供給氣管的體循環(huán)血氧，很容易被肺泡部分的肺循環(huán)系統(tǒng)稀釋掉。
當(dāng)身體其他器官缺氧時(shí)，肺循環(huán)的血管收縮使得肺泡的血氧被分掉不少。
為了多獲得一點(diǎn)氧氣，氣管內(nèi)皮細(xì)胞就會(huì)分泌前列腺素， 造成慢性發(fā)炎的情況用來(lái)增大細(xì)胞間隙和血管通透性。
而大批免疫細(xì)胞隨后聚集在氣管部位，所以此時(shí)對(duì)一些無(wú)害性異物的反應(yīng)會(huì)呈級(jí)數(shù)增大。
氣管過(guò)敏不可怕，補(bǔ)氧最終戰(zhàn)勝它！

缺氧型胃潰瘍

胃壁細(xì)胞分泌H+，形成鹽酸消化食物，同時(shí)還需要分泌一層厚厚的堿性黏膜來(lái)抵御酸的腐蝕。
正常情況下，體內(nèi)酸堿是剛好平衡的狀態(tài)。
當(dāng)身體處于慢性缺氧時(shí)，有氧呼吸產(chǎn)生的CO2減少，降低了血液中碳酸根的濃度。
而堿性黏膜的成分正是由碳酸氫鹽和其他物質(zhì)共同構(gòu)成。
隨著H+的濃度相對(duì)升高，酸堿逐漸失衡，胃黏膜被酸腐蝕破損形成潰瘍。
幽門(mén)螺桿菌趁機(jī)定居于此生長(zhǎng)繁殖，使得胃黏膜潰瘍遷延不愈成為難治的病根。
胃潰瘍不可怕，補(bǔ)氧最終戰(zhàn)勝它！

“氧化”概念的誤區(qū)

大家都知道，鐵生銹、蘋(píng)果變色都是氧化反應(yīng)，都有氧氣的參與。
抗氧化能使金屬保持本色，抗氧化的化妝品能讓皮膚保持良好狀態(tài)，但生活中的氧化概念和有機(jī)化學(xué)反應(yīng)的氧化概念不是一回事。
化學(xué)中的氧化還原概念是以物質(zhì)具有奪取電子還是供給電子的特性來(lái)界定的。
只要有奪取電子的能力，該物質(zhì)就被歸為“氧化劑”范疇。
人體的發(fā)育成長(zhǎng)、生理代謝就是碳、氫、氧、氮等有機(jī)元素，在鈣、鈉、鉀、鎂、磷、鐵等無(wú)機(jī)元素的協(xié)同作用下，完成不同的拆分再組合的過(guò)程，這其中伴隨著電子的失去與回歸。
任何物質(zhì)都要維持自身的穩(wěn)定，比如自由基這類(lèi)失去電子的物質(zhì)會(huì)拼命到其他物質(zhì)那里去奪電子，電子多余的物質(zhì)比如O-,OH-等遇到自由基和被自由基奪走電子的細(xì)胞會(huì)毫不猶豫地把多余的電子奉獻(xiàn)出去。
人體器官的機(jī)能損傷和下降恰恰是因?yàn)楸蛔杂苫掷m(xù)不斷地奪走電子。
而源源不斷的自由基，則恰恰是因?yàn)槌掷m(xù)的缺氧所產(chǎn)生的。

雷氧負(fù)氧離子水氧療?作用機(jī)理

#指數(shù)級(jí)別負(fù)氧離子濃度#
水中負(fù)氧離子濃度高于2.82×10²³個(gè)/cm³。
#中和自由基#
大量負(fù)離子透皮進(jìn)入人體組織，首先中和因缺氧而產(chǎn)生的眾多自由基。
#快速供氧#
O-失去電子后馬上結(jié)合為O₂ 為缺氧的組織細(xì)胞供氧。
使其恢復(fù)正常的有氧呼吸，恢復(fù)生理機(jī)能
#無(wú)痕修復(fù)#
在整個(gè)氧療過(guò)程中，持續(xù)進(jìn)入的大量負(fù)離子迅速中和組織缺氧再灌注產(chǎn)生的二次自由基損傷 達(dá)到無(wú)痕修復(fù)。
#恢復(fù)血管彈性和通透性#
包括負(fù)氧離子在內(nèi)的大量負(fù)離子，可以逆向跨過(guò)硬化的血管內(nèi)皮進(jìn)入血液循環(huán)。
通過(guò)還原作用，裂解氧化沉積在血管內(nèi)壁上的低密度脂蛋白，從而恢復(fù)血管彈性和通透性。
#恢復(fù)免疫功能#
體內(nèi)免疫系統(tǒng)恢復(fù)正常氧氣水平，開(kāi)始發(fā)揮自身代謝廢物清除以及外來(lái)異物的清繳滅除作用。
#恢復(fù)自愈能力#
體內(nèi)各組織的干細(xì)胞巢穴在充足的氧氣水平下，開(kāi)始正常分裂新生組織細(xì)胞，補(bǔ)充失去功能的壽命完結(jié)的組織細(xì)胞，人體自愈能力逐漸恢復(fù)。
#殺滅厭氧微生物#
體內(nèi)的富氧環(huán)境將直接或間接殺滅所有體內(nèi)寄生的厭氧性細(xì)菌、病毒及其他微生物和過(guò)敏源
#全面恢復(fù)器官代謝功能#
負(fù)氧離子及其他負(fù)離子團(tuán)隨著血液循環(huán)到達(dá)重要臟器，還可以透過(guò)血腦屏障進(jìn)入大腦，完成以上所有生理功能。

慢性缺氧與濕疹

皮膚真皮層發(fā)生慢性缺氧時(shí)，缺氧細(xì)胞會(huì)制造分泌前列腺素這種炎性介質(zhì)，與局部的免疫環(huán)境一起擴(kuò)大周邊血管的通透性來(lái)獲得更多的養(yǎng)分、氧氣以及水分，同時(shí)局部的巨噬細(xì)胞、樹(shù)突細(xì)胞、星狀細(xì)胞和肥大細(xì)胞等越聚越多，使得局部皮膚對(duì)于外界的環(huán)境條件和自身汗腺、皮脂腺的分泌物異常敏感，自身的炎性反應(yīng)加上對(duì)內(nèi)、外界環(huán)境的免疫應(yīng)激，皮膚猶如戰(zhàn)場(chǎng)一樣，起泡、起疹、起斑、潮紅、分泌的炎性因子刺激真皮層豐富的外周神經(jīng)感受器，奇癢無(wú)比。蛋白纖維的長(zhǎng)入修復(fù)讓局部皮膚變厚，濕疹轉(zhuǎn)為慢性，遷延不愈。
濕疹不可怕，補(bǔ)氧終將戰(zhàn)勝它！

缺氧與漸凍癥

漸凍癥又稱(chēng)肌肉萎縮側(cè)索硬化癥，系上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元缺氧產(chǎn)生過(guò)量自由基損傷造成神經(jīng)元死亡，失去了向支配的肌肉分泌神經(jīng)遞質(zhì)和營(yíng)養(yǎng)因子的功能，肌肉糖原合成減慢、蛋白質(zhì)分解加速，逐漸萎縮硬化，人就像慢慢被凍住一樣，失去了活動(dòng)甚至呼吸的能力。及早和持續(xù)地為神經(jīng)元壞死部位補(bǔ)氧，可以促進(jìn)周?chē)M織分泌神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子NTF，挽救頻死神經(jīng)元，刺激軸突和神經(jīng)元的再生。
漸凍癥不可怕，補(bǔ)氧終將戰(zhàn)勝它！

秒懂中醫(yī)-（之）氣血不足

氣血不足即中醫(yī)學(xué)中的氣虛和血虛。氣虛即臟腑功能衰退抗病能力差，血虛可見(jiàn)面色無(wú)華萎黃、皮膚干燥、毛發(fā)枯萎、指甲干裂、視物昏花、手足麻木、失眠多夢(mèng)、健忘心悸、精神恍惚。氣血不足屬于氣血同病，本質(zhì)實(shí)際是慢性缺氧。我們吸入的空氣和周身循環(huán)的血液里面攜帶著人類(lèi)生存的必需品：氧氣。由于呼吸系統(tǒng)的器質(zhì)性病變或者外界環(huán)境的影響，造成我們吸入的氧氣不足或者由肺泡交換到血液中的氧氣不足，以及血液的攜氧能力不足和血液周身運(yùn)轉(zhuǎn)的不通暢，都可以造成相關(guān)組織系統(tǒng)慢性缺氧，缺氧導(dǎo)致細(xì)胞不能產(chǎn)生足夠多的能量來(lái)維持自身發(fā)育、新舊交替和相關(guān)的生理功能，才會(huì)出現(xiàn)以上病癥。
科學(xué)機(jī)理讓您明白氣血不足之所以然。
點(diǎn)贊加關(guān)注 獲取更多健康知識(shí)

秒懂中醫(yī)-（之）濕氣

元?dú)庵傅氖侨梭w在正常情況下，全身機(jī)體及各臟器功能的健康狀態(tài)綜合的生理指標(biāo)，即生命力的綜合指標(biāo)。當(dāng)人體出現(xiàn)生理機(jī)能下降但卻沒(méi)有器質(zhì)性病變，用中醫(yī)的話(huà)來(lái)講就是元?dú)獠蛔悖簿褪俏覀兺ǔＵf(shuō)的亞健康。人體適應(yīng)環(huán)境的能力是很強(qiáng)大的，2019年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)揭示了人體細(xì)胞對(duì)不同氧氣水平的感知和適應(yīng)機(jī)制。如果人體營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)不是問(wèn)題，當(dāng)氧氣供應(yīng)不足時(shí)，得不到氧氣的細(xì)胞會(huì)啟動(dòng)缺氧誘導(dǎo)因子來(lái)調(diào)整細(xì)胞在低氧環(huán)境下的生存，當(dāng)然，細(xì)胞產(chǎn)生的能量也隨之降低。如果人體需要的能量沒(méi)有改變，即沒(méi)有改變?cè)瓉?lái)的生活方式，就會(huì)產(chǎn)生能量需求和供應(yīng)的失衡，力不從心的感覺(jué)隨之而來(lái)，亞健康的帽子就扣上了。
科學(xué)機(jī)理讓您明白元?dú)獠蛔阒匀弧?
點(diǎn)贊加關(guān)注 獲取更多健康知識(shí)

秒懂中醫(yī)-（之）元?dú)獠蛔?

濕氣是一種中醫(yī)理論概念，其認(rèn)為氣候潮濕、食肉等是濕氣的來(lái)源，濕邪過(guò)重則易傷陽(yáng)氣，通過(guò)飲食、起居可以對(duì)濕氣進(jìn)行調(diào)節(jié)。濕氣的科學(xué)本質(zhì)歸納為一句話(huà)：濕氣是人體免疫系統(tǒng)對(duì)自然界做出的正常系列反應(yīng)。正常生理功能需要在體內(nèi)適宜的溫度、酸堿度和滲透壓條件下維持，還要有充足的營(yíng)養(yǎng)、水分和氧的參與。外界環(huán)境的條件變化比如溫度過(guò)低，濕度過(guò)大，空氣中氧含量不足等等都會(huì)引起人體的免疫反應(yīng)。 過(guò)多的肉類(lèi)等大分子營(yíng)養(yǎng)攝入也消耗體內(nèi)大量的氧。 這其中，氧對(duì)細(xì)胞的供應(yīng)不足和細(xì)胞對(duì)氧的利用率下降是核心因素。缺氧的細(xì)胞為了自救，會(huì)釋放一種炎性因子來(lái)增大周?chē)艿耐ㄍ感裕@種炎性信號(hào)讓機(jī)體誤認(rèn)為人體有外來(lái)物質(zhì)入侵，血管、淋巴管和組織液中的大量免疫細(xì)胞，如T細(xì)胞、B細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞、樹(shù)突細(xì)胞、抗體、補(bǔ)體、溶菌酶等等會(huì)在局部匯集，局部組織很快就變成“水汪汪”一片。同時(shí)，由于免疫反應(yīng)的高氧化性，局部也產(chǎn)生諸多酸性代謝垃圾，缺氧的細(xì)胞由于線(xiàn)粒體損傷很快陣亡，這又引起了后續(xù)真正的免疫反應(yīng)。就這樣惡性循環(huán)，讓身體“濕氣”重重,。
科學(xué)機(jī)理讓您明白濕氣之所以然
點(diǎn)贊加關(guān)注，獲取更多健康知識(shí)